 |
|
პერიფერიული სენსიტიზაციის მექანიზმი კახაბერ ჭელიძე კანში მრავლადაა ნოციცეპტორები პერიფერიული სენსიტიზაციის პროცესში განსაკუთრებულ როლს C-ბოჭკოები თამაშობენ კანის დაზიანებას ნერვული ბოჭკოები მოქმედების პოტენციალის წარმოშობით პასუხობენ. ნოციცეპტორების პირდაპირი აქტივაციის გარდა ადგილი აქვს ანთებით ქსოვილოვან რეაქციას, რაც „მთვლემარე“ ნოციცეპტორების ”შეჯანჯღარებას და გამოფხიზლებას” უზრუნველყოფს. ქსოვილის ანთების მდგომარეობაში გადასვლას საფუძვლად უდევს შემდეგი ნეიროქიმიური პარამეტრების ცვლილებები: ქვეითდება pH აქტიურდება პროსტაგლანდინების სითეზი გამოთავისუფლდება ბრადიკინინი ჰისტამინი და სხვა მედიატორები. აღნიშნული მედიატორები კაპილარების გაფართოებას და მათი კედლების გამავლობის ზრდას იწვევენ. პროსტაგლანდინები ხელს უწყობენ ტკივილის რეცეპტორების სენსიტიზაციას და ზრდიან მათი რეაგირების უნარს ნოციცეპტიური სტიმულების მიმართ. გაზრდილ ნოცოცეპტიურ სტიმულაციას C ბოჭკოები პასუხობენ სუბსტანცია P-სა და სხვა მედიატორების პერიფერიული გამოთავისუფლებით. სუბსტანცია P და კალციტონინის გენთან დაკავშირებული პეპტიდი [1] მძალვრი ვაზოდილატატორებია. კალციტონინის გენთან დაკავშირებული პეპტიდი, სავარუდოდ, მნიშვნელოვან როლს უნდა თამაშობდეს შაკიკის პათოგენეზში. სწორედ ამ პეპტიდზე დამიზნებული ”დიზაინერული” პრეპარატი ტელკაგეპანტი დღეისათვის ერთ-ერთი პერსპექტიული შაკიკის პრევენტორია. სუბსტანცია P ზრდის კაპილარულ გამავლობას, ასტიმულირებს იმუნოკომპეტეტნტურ უჯრედებს და იწვევს პოხიერი უჯრედების დეგრანულაციას. პოხიერი უჯრედების მედიატორები (განსაკუთრებით ჰისტამინი) აძლიერებს ვაზოდილატაციას და პლაზმის გამოჟონვას სისხლძარღვის გარეთა სივრცეში.
|
|
|
