|
ტკივილის შესწავლის ისტორია ქეთევან დეკანოზიშვილი
ჰიპოკრატე თვლიდა, რომ ტკივილს სასიცოცხლო ფლუიდების ბალანსის დარღვევა იწვევდა. ბერძნებმა და რომაელებმა პირველებმა შეიმუშავეს შეგრძნებების თეორია.
ნერვული ქსოვილების და ზურგის ტვინის მეშვეობით თავის ტვინში ტკივილის ინფორმაციის გადაცემის შესაძლებობაზე ჯერ კიდევ გალენუსი პერგამონიდან (II საუკუნე ჩვ.წ.ა.) [Claudius Galenus], მოგვიანებით კი – ავიცენა (XI საუკუნე) [Abu ‘Ali al-Husayn ibn Sina] და ლეონარდო და ვინჩი (XVI საუკუნე) [Leonardo di ser Piero da Vinci] მიუთითებდნენ.
ჩარლზ ბელიმ [Sir Charles Bell] 1811 წელს გამოთქვა მოსაზრება, რომ მგრძნობელობის თითოეულ სახეს საკუთარი რეცეპტორი გააჩნია. ფილიპო პაჩინიმ [Filippo Pacini] 1831წელს გამოჰყო რეცეპტორები, რომლებიც აღიქვამდა ზეწოლას და ვიბრაციას. ჯორჯ მაისნერმა [Georg Meissner] და რუდოლფ ვაგნერმა [Rudolf Wagner] 1852 წელს გამოჰყო მსუბუქ შეხებაზე, ხოლო ვილჰელმ კრაუზემ [Wilhelm Krause] 1860 წელს – მსუბუქ ვიბრაციაზე პასუხისმგებელი რეცეპტორები. იოჰან მიულერმა [Johannes Müller] 1839 წელს დაადგინა, რომ ხუთი სხვადასხვა ტიპის ნერვის ერთი და იგივე სტიმულით გაღიზიანების შედეგად შესაძლებელია მივიღოთ სხვადასხვა შეგრძნებები. ტკივილის ბუნების ასახსნელად მიულერმა შემოიღო სპეციფიკური ნერვული ენერგიის კანონი. მორიც შიფმა [Moritz Schiff] 1858 წელს მოახდინა იმის დემონსტრირება, რომ შეხება და ტკივილი თავის ტვინამდე „მოგზაურობს“ ერთმანეთისგან განცალკევებული ზურგის ტვინის გზებით. მაგნუს ბლიქსმა [Magnus Gustaf Blix] 1882 წელს ივარაუდა, რომ სიცივის და სითბოს შეგრძნებას აღიქვამენ კანის შესაბამისი სპეციფიკური რეცეპტორები. ტკივილის სპეციფიკური თეორია საბოლოოდ ჩამოაყალიბა გერმანელმა ფიზიოლოგმა მაქსიმილიან ფრეიმ [Maximilian (Max) Ruppert Franz von Frey] 1894 წ. ამ თეორიის თანახმად, ტკივილი წარმოადგენს სპეციფიკურ გრძნობას – ე.წ. მეექვსე გრძნობას, რომელსაც საკუთარი რეცეპტორული სისტემა გააჩნია და ამუშავებს ტკივილის ინფორმაციას. მაქს ფრეის თეორიამ შემდგომში მიიღო უფრო სრული ექსპერიმენტული და კლინიკური დადასტურება. მაქსიმილიან ფრეიმ დაამტკიცა სითბოს და სიცივის რეცეპტორების გამხოლოებული წარმომადგენლობები კანში. მანვე ივარაუდა, რომ შეხებას დაბალი, ხოლო ტკივილს მაღალი ზღურბლი გააჩნია. ფრეის აზრით ტკივილი, განსხვავებით შეხების, სითბოს და სიცივის შეგრძნებისაგან, აღიქმება ნერვის თავისუფალი დაბოლოებებით.
ინტენსივობის თეორია 1794 წელს შემოგვთავაზა ინგლისელმა მედიკოსმა ერასმუს დარვინმა [Erasmus Darwin]. დარვინის მიხედვით ინტენსიური გაღიზიანების შემთხვევაში ტკივილი აღმოცენდება ნებისმიერი სენსორული რეცეპტორიდან. ტკივილის ფორმირებაში მონაწილებს ზურგის და თავის ტვინში იმპულსების დაახლოება და შერწყმა. ინტენსივობის თეორია შემდგომში განავითარეს ვილჰელმ ერბმა [Wilhelm Erb], ალფრედ გოლდშაიდერმა [Alfred Goldscheider], ბერნარდ ნაუნინმა [Bernhard Naunyn], ედვარდ ტიტჩენერმა [Edward Titchener].
1965 წელს რონალდ მელზაკმა [Ronald Melzack] და პატრიკ უოლმა [Patrick Wall] შეიმუშავეს ერთ-ერთი ყველაზე პოპულარული ტკივილის თეორია, ე. წ. „ტკივილის კარიბჭის თეორია“. ამ თეორიის თანახმად ზურგის ტვინის აფერენტულ შესასვლელში მოქმედებს მექანიზმი, რომელიც აკონტროლებს პერიფერიიდან მომავალი ტკივილის (ნოციცეპტური) იმპულსების ტალღას (იმპულსაციას). ასეთი კონტროლი ხორციელდება ჟელატინური სუბსტანციის დამამუხრუჭებელი ნეირონების მიერ. აღნიშნული ნეირონები აქტიურდებიან პერიფერიიდან მომდინარე მსხვილი ბოჭკოების იმპულსების და, ასევე, ცნს-ის სუპრასპინური (მათ შორის ქერქის) ზეგავლენის მეშვეობით. თეორიის ავტორებმა ტკივილის იმპულსების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში „შეღწევის“ პროცესი შეადარეს კარების გაღება-დახურვას და რეგულირების ამგვარ მოდელს ხატოვნად „კარიბჭის კონტროლი“ უწოდეს. აღნიშნული თეორიის მიხედვით, პათოლოგიური ტკივილი ჩნდება დამამუხრუჭებელ პროცესზე პასუხისმგებელი Т-ნეირონების უკმარისობის დროს. ეს ნეირონები ჩვეულებრივ, დამუხრუჭებულ მდგომარეობაში იმყოფებიან. პერიფერიიდან მომდინარე გარკვეული პათოლოგიური პროცესების დროს ისინი აქტიურდებიან და გადადიან „განმუხრუჭებულ “ მდგომარეობაში. ასეთ დროს ისინი უკვე თავად იქცევიან ტკივილის იმპულსების გენერირების და აღმავალი „დაბომბვის“ წყაროდ. დღეისათვის ჰიპოთეზა „ტკივილის კარიბჭის“ სისტემის შესახებ გამდიდრდა ბევრი დეტალით, ამასთანავე აღნიშნულ ჰიპოთეზაში ჩადებული კლინიცისტისთვის მნიშვნელოვანი არსის იდეა რჩება და აქვს ფართო აღიარება. თუმცა, თავად ავტორების აღიარებით, „ტკივილის კარიბჭის“ თეორია ვერ ხსნის ცენტრალური წარმოშობის ტკივილის პათოგენეზს. მე-19 საუკუნეში ტკივილი ისევ მეცნიერთა ყურადღების ერთ-ერთ ძირითად ობიექტად იქცა. მეცნიერების განვითარებას არ შეეძლო არ გამოეწვია გარკვეული წარმატება ტკივილის მკურნალობის სფეროში. მედიკოსებმა და მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ კოკაინი, კოდეინი, მორფი და ოპიუმი შეიძლება იყოს გამოყენებული ტკივილის შესამცირებლად, ან ზოგჯერ სრულად შესაჩერებლადაც. ამ გამოკვლევებმა საბოლოოდ, დღეისათვის ყველასთვის კარგად ცნობილი ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების გამოგონებამდე მიგვიყვანა. ამის შემდეგ მალევე სერიოზულად დაიხვეწა როგორც ადგილობრივი, ასევე ზოგადი ანესთეზიის ტექნოლოგია. აღნიშნულმა სიახლეებმა უმალვე ჰპოვა აქტიური გამოყენება ქირურგიაში. ტკივილის არსის შესწავლის მრავალსაუკუნოვანი ისტორიის მიუხედავად, ამ შეგრძნებას ჯერაც ვერ მოუნახეს ერთიანი განსაზღვრება. ერთის თქმა შეიძლება - ტკივილი სუბიექტური მოვლენაა. ტკივილის ინტენსივობა დამოკიდებულია ადამიანის პიროვნულ თვისებებზე, მის ფსიქოლოგიურ განწყობაზე, ფიზიკურ მდგომარეობაზე, სქესზე, ასაკზე, გარემოზე, რომელშიც იგი იმყოფება. ტკივილს ჯერ კიდევ ბევრი გამოცანა სდევს. მაგალითად დღემდე გაურკვეველია საიდან წარმოიშობა „გადაცემითი“ ტკივილი, რომლის დროსაც ადამიანს ეჩვენება, რომ ტკივილის სიგნალები მოდის არა პრობლემური ორგანოდან, არამედ სხეულის სხვა ნაწილებიდან. მედიცინა ასევე ვერ ფლობს ფანტომური ტკივილის მექანიზმის სრულ სურათს, რომლის წყაროდაც შეიძლება იქცეს არარსებული, ამპუტირებული ორგანოები. არადა ფანტომური ტკივილით დაავადებულ ადამიანთა პროცენტი საკმაოდ დიდია. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ფანტომური ტკივილი ჩნდება, როდესაც ტვინი აგრძელებს ძველი ნერვული კავშირების გამოყენებას, რომლითაც გადაიცემოდა სიგნალები ჯანმრთელი კიდურებიდან, და გაურკვეველია რატომ „ირევა“ ერთმანეთში აღნიშნული იმპულსები. ასევე დღემდე შეუძლებელია ტკივილის მგრძნობელობის ობიექტური განსაზღვრა, რადგანაც ვერც წნევა, ვერც სკანირება, ანალიზები და სახვადასხვა დიაგნოსტიკური მეთოდები ვერ აფიქსირებს ტკივილს. ექიმს შეუძლია მხოლოდ პაციენტის ჩივილების და სუბიექტური შეგრძნებების საფუძველზე დასვას დიაგნოზი და დანიშნოს მკურნალობა. |
|
|